Факторы патогенности



Читайте также:
  1. I. ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ
  2. Абиотические факторы
  3. Атеросклероз. Факторы риска развития атеросклероза. Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Клинические проявления ИБС.
  4. Безработица: сущность, показатели, факторы, влияющие на уровень безработицы.
  5. Билет 15 Неценовые факторысовокупного предложения
  6. Билет №18. Рассеивание ЗВ в атм воздухе. Осн факторы, влияющие на рассеивание. Понятия См, Хм, um. Изм концентрации.осн реперные точки.
  7. Билет. Кривая совокупного спроса. Причины её отклонения вниз. Неценовые факторы совокупного спроса.
  8. Биологические факторы
  9. Биотические факторы (трофические, топические, фабрические, форические).
  10. В 3. Производительность труда: понятие, показатели и методы измерения. Факторы роста производительности труда.
  11. В 3. Себестоимость продукции: понятие, функции, виды, калькулирование. Источники и факторы снижения себестоимости.
  12. В 3. Себестоимость: понятие, функции, виды, калькулирование. Источники и факторы снижения себестоимости. Прибыль предприятия: понятие, функции, виды.

Стафилококки вырабатывают много продуктов с выраженными патогенными свойствами. Вероятно, никакой другой микроб не продуцирует их в таком количестве. Однако ни один штамм не способен вырабатывать все токсические продукты сразу.

Токсины – стафилококки продуцируют экзотоксины:

Мембранотоксины – это экзотоксины, действующие непосредственно на клеточную мембрану, вследствие чего происходит лизис эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, макрофагов и развивается поражение многих тканей. Ранее их называли гемолизинами, полагая, что они лизируют только эритроциты.

* α-токсин – обладает гемолитической активностью, дермотонекротическими и кардиотоксическими свойствами;

* β-токсин наряду с мембраноповреждающим действием на эритроциты и соединительнотканные клетки, угнетает хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов;

* γ-токсин – умеренное гемолитическое действие;

* δ-токсин – цитотоксичность широкого спектра.

Гистотоксины:

* энтеротоксин типов А, В, С, D, E – действует на рвотный центр центральной нервной системы, накопление энтеротоксина в пище приводит к пищевому отравлению с синдромом гастроэнтерита (пищевые интоксикации);

* токсин синдрома токсического шока (TSST-1) – вырабатывается штаммами стафилококка, обитающими в мочеполовых путях женщин, оказывает прямое действие на кровеносные капилляры, увеличивая их проницаемость, а также активирует моноциты и макрофаги на выработку провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ФНО-α).

Цитотоксин – один из наиболее важных факторов вирулентности стафилококков, вызывает агрегацию тромбоцитов и избирательно действует на гладкую мускулатуру мелких вен.

Лейкоцидин (токсин Пантона-Валентайна) – разрушает полиморфно-ядерные нейтрофилы, а также активирует цАМФ, тем самым нарушая ВЭБ (его действие лежит в основе патогенеза диареи).

Эксфолиатин – это токсин, избирательно повреждает зернистый слой эпидермиса таким образом, что обширные участки кожного покрова могут отслаиваться полностью. Особенно чувствительны к действию токсина новорожденные и маленькие дети. Это поражение получило название:"синдром ошпаренной кожи", пузырчатка новорожденного, импетиго.

Ферменты патогенности стафилококков:

Плазмокоагулаза – важный фермент, продуцируемый только патогенными стафилококками (коагулазоположительными). Свертывая плазму, вызывает образование сгустка плазмы, кокки оказываются покрытыми слоем фибрина и, таким образом, они надежно защищены от атаки фагоцитов.



Гиалуронидаза(фактор распространения, фактор инвазии),еевырабатывают более 90% патогенных стафилококков, она повышает проницаемость тканей для кокков и их токсических субстанций, вызывая деградацию гиалуроновой кислоты, которая соединяет клетки тканей.

Лецитиназа– разрушает лецитин в составе клеточных мембран лейцкоцитов и других клеток.

Фибринолизин (стафилокиназа) растворяет сгустки фибрина и, соответственно, способствует распространению местной, вначале ограниченной, инфекции.

ДНК-за (нуклеаза) имеется у 90-96% S. aureus, расщепляет ДНК и РНК.

Липазы это ферменты, которые разрушают липиды клеточных структур (особенно кожи, что способствует интенсивному колонизированию поверхности кожи).

Пенициллиназа (β-лактамаза) – разрушает β-лактамные антибиотики.

Структурные и химические компоненты стафилококков:

* пили I типа (адгезия);

* адгезины (тейхоевые кислоты в составе КС);

* капсула (защита от фагоцитоза и адгезия);

* белок А (антифагоцитарное действие, взаимодействуя с Fс-фрагментом IgG активирует комплемент).

Токсины, продуцируемые стрептококками:

Мембранотоксины:

* О – стрептолизин – термолабильный белок, проявляет свойства гемолизина, разрушает эритроциты в анаэробных условиях (название происходит от англ. oxygen sensitive – чувствительный к кислороду);

* S – стрептолизин (от англ. stable – устойчивый) – резистентен к кислороду, не обладает свойствами антигена, лизирует эритроциты, фагоциты.

Эритрогенный токсин – нарушает контакты между отдельными клетками и межклеточным веществом, оказывает пирогенное и иммуноопосредованное действие на организм (стимулирует образование макрофагами провосполительных цитокинов, вызывает ГЗТ), что сопровождается появлением кожных высыпаний ярко-красного цвета.



Кардиогепатический токсин – вызывает поражение миокара и образование гигантских гранулем печени.

Цитотоксины – оказывает прямое действие на почечные клубочки, что приводит к развитию гломерулонефрита. Чаще всего токсин синтезируется S. pyogenes 12 серотипа, который называют нефритогенными стрептококком.

Ферменты патогенности стрептококков:

* фибринолизин (стрептокиназа);

* гиалуронидаза;

* ДНК-аза и РНК-аза;

* АТФ-аза;

* С5а-пептидазу (подавляет активность фагоцитов, расщепляет и инактивирует С5а компонент комплемента).

Структурные и химические компоненты стрептококков:

* капсула;

* липотейхоевая кислота – является основным адгезином, покрывая поверхность пилей I типа;

* белок М – препятствует реализации фагоцитарных реакций, связывает фибриноген, фибрин и продукты его деградации, адсорбируя их на своей поверхности, маскируя рецепторы для комплемента и опсонинов.

Токсины пневмококков:

S. pneumoniae синтезирует мембранотоксины (α-, β-пневмолизины и лейкоцидин).

Ферменты патогенности пневмококков:

* гиалуронидаза;

* пептидаза – расщепляет секреторный Ig А;

* муранидаза – расщепляет лизоцим.

Структурные и химические компоненты пневмококков:

* капсула;

* пили I типа;

* субстанция С – реагирует с С-реактивным белком, что активирует систему комплемента и происходит высвобождение медиаторов острой фазы воспаления, их накопление в легочной ткани стимулирует миграцию полиморфно-ядерных фагоцитов и формирование воспалительных инфильтратов (сопровождается нарушением гомеостаза легочной ткани и образованием полостей в паренхиме легких);

* белок М.

Токсины менингококков:

Менингококки синтезируют эндотоксин – ЛПС клеточной стенки, ему принадлежит ведущая роль в патогенезе поражения сосудов (кровоизлияния во внутренние органы и экзантема в виде геморрагической сыпи), оказывает пирогенное действие, участвует в развитии генерализованных форм инфекции, может вызвать эндотоксический шок.

Ферменты патогенности менингококков:

* нейраминидаза;

* гиналуронидаза;

* IgА-протеаза – расщепляет молекулу Ig A.

Структурные и химические компоненты менингококков:

* капсула;

* пили I типа.

Токсины гонококков:

Клеточная стенка гонококков содержит липополисахарид – эндотоксин, который оказывает токсическое действие.

Ферменты патогенности гонококков:

* IgА-протеаза;

* β-лактамаза.

Структурные и химические компоненты гонококков:

* капсула;

* пили I типа;

* поверхностные белки клеточной стенки (I – устойчивость к бактериоцидным факторам слизистых оболочек и инвазивность, II – адгезия к цилиндрическому эпителию и антифагоцитарное действие).

Резистентность.

Стафилококки устойчивее других бактерий к действию света, высушивания, экстремальных температур и химических агентов. Они выдерживают 600С в течение часа, а отдельные штаммы – даже 800С в течение 30 минут. Благодаря своей устойчивости к высушиванию, стафилококки могут переноситься с частицами пыли, могут недели и месяцы сохраняться в высохшем гное или мокроте. В продуктах питания, сохраняемых путем соления, стафилококки могут расти и продуцировать энтеротоксин. Чувствительны к рабочим концентрациям дезинфицирующих средств, к антибиотикам, хотя имеют тенденцию к формированию резистентности к сульфаниламидам и антибиотикам (около 90% штаммов S. aureus резистентны к пенициллину).

Стрептококки во внешней среде сохраняются несколько дней, при нагревании до 560С они погибают через 10-30 мин., при кипячении – моментально, хорошо выдерживают высушивание, чувствительны к рабочим концентрациям дезинфицирующих средств, к антибиотикам.

Пневмококки вне организма малоустойчивы: в высушенной мокроте сохраняются до 14 дней, а в крови около 45 дней, при нагревании до 600С гибнут за 10-15 мин., чувствительны к рабочим концентрациям дезинфицирующих средств, ко многим антибиотикам (однако в последние годы все чаще высевают пенициллинрезистентные штаммы пневмококков).

Менингококки вне организма человека быстро погибают: при температуре -100С – через 2 часа, при температуре +220С прекращают размножаться (поэтому при доставке материала в лабораторию следует избегать его охлаждения), при нагревании до 600С – гибнут через 5-10 мин., при 800С – через 1-2 мин., при кипячении погибают моментально. Чувствительны к дезинфицирующим средствам и антибиотикам.

Гонококки неустойчивы во внешней среде, вне организма человека быстро погибают: при нагревании до 560С гибнут за 5 мин., плохо переносят высушивание, УФЛ, чувствительны к дезинфицирующим средствам и антибиотикам (β-лактамные, аминогликозиды). Однако повышение заболеваемости гонореей связывают с появлением пенициллинорезистентных штаммов гонококков.




1 | 2 | 3 | 4 |


При использовании материала, поставите ссылку на studall.info